浅析结核影像学特征
“国内影像学大咖很多，我们耳熟能详的就有很多，跟着大咖学习，受益匪浅，因此我总结了一下，学好肺部影像学一定要有全面、熟练的理论知识和丰富的临床经验；同时还要有正确的影像诊断思维和方法。
”
对于呼吸科医生来说，肺部影像学很重要，但是决定影像诊断正确性有三个重要的要素:1.正确实施的影像技术；
2.全面、熟练的理论知识和丰富的临床经验；
3.正确的影像诊断思维和方法；
影像诊断思维模式１．形象思维：以反映客观事物特征形象概念作为基本的思维模式，特点是离不开具体的形象和直观性强。强调认识典型和非典型影像，概括影像表现的特征，进行逻辑推理，是影像诊断的前期工作．影像与病理对照是客观的研究方法．２．经验思维：理论和实践相结合．尤其强调实践性。３．理论思维：医学理论是关于疾病一般规律的认识，在医疗实践中起指导作用。影像诊断的逻辑推理逻辑推理是根据感性认识所提供的丰富临床资料即影像观察资料，由一个或几个已知判断（前提）提出新的未知判断（印象）的思维方式，是客观事物的联系在认识中的反映。逻辑推理的方式多样：类比推理 因果推理 概率推理 模糊逻辑推理 假设推理的否定式等等，其中类比推理是逻辑推理中不可缺少的基本方式，同时还必须于其他推理方式相结合，做到取长补短相辅相成才能发挥最优效能，获得合理的临床诊断。影像诊断三角探索法1.三角形的第一条边为：得到准确解释的影像片所固有的全部资料和其中的细微差别，并根据这些信息获得某一特定的影像表现模式，这是影像诊断的起始。2.三角形的第二条边是：精心构筑的鉴别诊断表，不仅包括可信度超过80%的常见原因，也应包括常被忽略的少见原因。3.三角形的第三条边是：真实、全面的临床和实验室资料，病人的年龄、性别等其他重要信息。它使三角形得以完整，成为一稳定的系统。必须强调的是：影像片上的全部有关资料必须被分析并归纳入适当的影像征象或模式，错误的模式将导致错误的条目，那简直是一场灾难。
今天给大家聊聊结核影像学的一点小知识，由于条件所限，配图有点少。
1.结核病变的动态变化与转归病变趋向好转、愈合的改变病变吸收或缩小增殖性病变与纤维化钙化或骨化空洞的缩小或闭合病变扩大进展溶解、播散病变趋向进展、恶化的改变恶化进展的主要原因为机体免疫功能降低和结核菌的大量繁殖、原发病变的复燃，即或是钙化病灶亦可因钙质溶解残菌的再燃。据报告，不同性质的结核病灶中含有结核菌的数量不同，其中结核菌最多者为空洞壁坏死层，其次为液化干酪灶、渗出性结核性肺炎、结核增殖性结节，最少者为纤维病变、钙化病变。渗出
1.小叶性渗出病变：病变局限于肺小叶范围内，在X线上表现为1~2cm的斑片样致密影，中心密度较边缘密度浓密，边缘模糊，与周围正常的肺野无明显界限。肺结核的小叶性渗出性病变多表现为沿支气管分布的大小不一的片、絮样致密影，与一般的支气管肺炎X线表现类似。
2.大叶性渗出性病变：
病变范围限于大叶，又称大叶性干酪性肺炎。病变占据一个肺叶，渗出病变迅速液化、坏死、溶解，出现溶解区及空洞影，这种空洞的出现，是干酪性肺炎的特征。在X线胸片上，其影像表现与一般的大叶性肺炎类同，但后者不出现灶区溶解区及空洞影。增殖
影像学表现为密度稍高的小结节或斑点样致密影，边缘清晰，可见小结节由针尖大小的腺泡样排列的“梅花瓣”状致密影所成，这是典型的腺泡性增殖性改变。多数结节融合在一起时，也可形成斑片样边缘清晰的影像，大小多为0.5~1cm。
少数斑块样病灶进展、恶化时，病灶边缘模糊。腺泡性病变是肺结核病变的特征。
干酪
影像学表现为密度较高的大片样、斑片、斑块、结节样密度增高影，边缘多较清晰，灶内多见溶解区及空洞影，空洞多为无壁空洞。可见钙化。较大的干酪病变为纤维所包绕而形成圆形的病灶称为结核球。纤维包裹性干酪灶一般长时间无变化，少数短期内增大，此时需和肺部肿瘤相鉴别。纤维
影像学表现为密度较高、边缘清晰锐利的索条样致密影，多量的纤维化可呈网格状影像。索条影无一定的方向性，量多时可使肺叶缩小及纵隔牵拉移位等征象。纤维性病变常混杂在各种不同的肺结核病变中，也可在空洞周围形成牵拉，使空洞不易闭合，也可引起胸膜粘连。纤维性病灶周围肺组织常发生局限性肺气肿。钙化
影像学表现为小斑点、片状、砂粒样、层状等多种形态，密度很高，边缘清晰锐利。可发生于支气管壁、空洞壁、结核病灶处、胸膜及淋巴结等部位。空洞
根据空洞的影像学形态、病理演变特点，一般将空洞分为以下类型：1．蚕食空洞：也称早期溶解空洞、无壁空洞。表现为在大片致密影中的透亮区，空洞内无液平面，“壁”多不规则。2．薄壁空洞：表现为圆形、类圆形空洞影，洞壁厚度不超过3mm，洞壁光滑清晰。空洞的引流支气管可因病变呈活瓣性阻塞，此时空洞可随空气进入的多少而大小不同，偶有洞内液平，这种空洞即为“张力性空洞”。3．干酪性空洞：呈圆形或椭圆形，常不规则，洞壁较厚，一般在3~5mm以上。4．纤维空洞：也呈厚壁空洞。表现为壁密度较高的不规则透亮区，内壁多光滑，周边常伴有条索、点样致密影。如离胸膜较近，则邻近胸膜粘连常见。可由周围纤维病变的收缩牵拉而使空洞变形。洞壁可有钙化。当引流支气管引流不畅时，洞内可见液平。洞龄较长，多在1年以上。5．硬壁空洞：表现为厚壁不规则透亮区，壁常大于3~5mm，壁密度较高，周围常有大片浓密病灶，纤维组织增生，呈广泛粘连，邻近胸膜增厚粘连，使空洞固定、硬变，同时有多支引流支气管相通，呈轨道样阴影与空洞相连。该种空洞洞龄多在3年以上，需外科治疗。结核性支气管病变
肺结核可引起支气管内膜结核、支气管扩张、狭窄、阻塞等支气管病变。结核性支气管扩张的特征为：近端支气管管壁不规则，扭曲变形，移位牵拉聚拢，近端支气管扩张，远端支气管却正常。亦见狭窄或阻塞。空洞的引流支气管也有管壁增厚及管腔扩张，但也有狭窄者。来总结！
肺结核的“三多”与“三少”特征
多灶性、多态性、多钙化。
少肿块、少堆聚、少增强
三多！！！
（1）多灶性肺结核的CT征象往往是除了其病灶周围可见卫星灶外，在其余肺叶、肺段也出现类似的病灶。这是因为干酪性病灶通过支气管可引起其他肺段或对侧肺的播散，也有称之为肺门流沙样播散或火焰样播散。
甚至结核病灶向胸膜浸润，形成胸水、胸膜增厚、粘连或向纵隔淋巴结发展。
（2）多态性是指肺结核病灶的CT表现可以呈多种形态出现。即所谓“同病异影”。
因为肺结核的病理演变可随机体免疫功能的变化及抗结核药物治疗而发生改变。
当机体和药物不能控制结核菌生长，则结核菌可沿淋巴管、血管或支气管蔓延播散。
局部病灶可以溶解液化，形成空洞，再向邻近播散。
一旦邻近组织受侵、蔓延，可使病理演变更加复杂化。
在CT影像上就出现多种形态：浸润渗出、增殖结节、干酪坏死、薄壁空洞、纤维粘连、支扩瘢痕、肉芽钙化、粟粒播散、网状结构及毛玻璃样变。
（3）多钙化钙化是结核病理演变过程中常见的结局之一。无论经过治疗或未经治疗的结核病灶在浸润渗出向吸收好转的发展过程中首先可出现小颗粒状钙化，继而渐渐增多，往往由中央延向周围，钙化总容积应20%。由于CT的密度分辨率高出胸片20倍，因此一旦出现极细小的钙化点，CT即能发现。在我们工作中常遇到胸片上有一个直径2cm的SPN病例。常常为了要作CT引导下穿刺明确病灶性质或疑为肺癌需明确TNM分期者，在作CT检查时即发现SPN有50%容积的钙化。三少！！！
少肿块肺结核病灶以渗出为主时则影像以云雾状、斑片状、毛玻璃状为CT特征，呈非肿块性表现；以空洞为主时则可呈无壁空洞、薄壁空洞、张力性空洞、干酪空洞、厚壁空洞等形态，也属非肿块性；以结核球为主时则呈一圆球形，由于球形干酪灶的周围有一层纤维包膜，所以特别光整，很容易与土豆或姜状生长的肺癌灶作出鉴别。少堆聚肺结核病灶以增殖—干酪—坏死为主时，是指在增殖灶中心坏死并且相互融合成小块干酪灶，干酪是一种以渗出或增殖病灶变质占优势的凝固性干酪样坏死病变。成为一种均匀的物质充入肺泡。当未发生液化时，CT显示密度均匀，而较少有小结节堆聚的那种癌灶表现。少增强用自动压力CT专用注射器作静脉团注法CT增强扫描的时间必须掌握在注射后15～20s内的肺动脉灌注期。这样测出在同一层面、同一部位病灶增强前后的CT变化值，才有肯定价值与意义。结核干酪灶由于血管分布少或无血供，因而对比剂随血流进入病灶中心的数量也少。故强化不明显。一般增强前后的CT差值30HU范围。肺癌的血供相对较丰富。对比剂随血流进入病灶量大，因此强化较明显，一般CT差值30HU。
但需强调的是这仅指结核干酪性病灶与周围型小肺癌的鉴别。如果是结核增殖性病灶或形成增殖性肉芽肿，由于其血供较丰富，也可以明显强化，其增强前后的CT差值可达50HU以上。此时结核结节与小肺癌的鉴别相当困难。但肺结核病的CT影像往往不是单一的，多种形态、多种病灶的影像常同时存在是肺结核病的CT表现重要特征。因此在诊断中决不能凭单一的征象去肯定或否定单发肺结节的性质，往往需要相关征象组合在一起，才有可靠的诊断价值。
有少数病例肺结核与肺癌可以共存，此时常出现恶性结节的良性CT征象，或良性结节的恶性CT征象。因此对老年肺结核患者，如有大片干酪病灶在治疗吸收过程中出现不规则肿块，或在增殖硬结灶的周边出现软组织密度的软性改变时，必须密切随访观察动态变化，要反复进行多次痰癌细胞检查及结合TBB/TBLB，以排除合并肺癌的可能。本文资料采用了部分书籍，在此鸣谢，如有侵权敬请告知。
人与人之间，往往因为理解，所以共鸣，也因为自知，所以谦卑。往事怎么可能随风，都化作玻璃碴子扎在心里，风吹起的时候，才格外疼。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇