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肥胖与糖尿病论坛2017丨关海霞代谢
——中国医院关海霞教授采访
编者按：
全球范围内肥胖发病率不断攀升的同时，甲状腺癌也成为发病率增加最快的恶性实体肿瘤之一，两者发病率的变化趋势一致，因此难免带来思考——这仅仅是巧合，还是肥胖和甲状腺癌之间存在着关联？在近期举办的肥胖与糖尿病论坛上，中国医院关海霞教授就相关话题接受了我们的采访。
回顾已发表的文献，肥胖和某些恶性肿瘤密切相关的证据越来越多。国际癌症研究机构（IARC）工作组新近发表于新英格兰医学杂志上的观点明确指出：已有充足证据显示肥胖是甲状腺癌的危险因素。这些证据包括韩国开展甲状腺癌筛查期间获得的数据，也包括大样本病例对照研究和荟萃分析。我国学者今年发表的研究还显示，肥胖也是甲状腺癌腺外侵袭和恶性分期较高的危险因素。此外，肥胖对甲状腺癌的促进作用，在甲状腺癌动物模型小鼠中也得到了验证。
肥胖促进肿瘤发生发展的可能因素包括：影响体内性激素水平、导致胰岛素抵抗、促进胰岛素样生长因子的产生、带来脂肪因子谱异常变化（如瘦素增加、脂联素降低）和触发氧化应激和慢性炎症反应等。这些也是增加甲状腺癌风险的潜在机制。动物实验的结果显示，MAPK和PI3K信号传导通路在肥胖促进甲状腺癌的过程中参与度低；肥胖主要通过瘦素-JAK2-STAT3通路影响甲状腺癌。
肥胖的干预治疗方法对甲状腺癌的影响已开始受到 二甲双胍是肥胖合并糖尿病者的常用药物。人群研究显示二甲双胍可降低2型糖尿病患者的甲状腺癌风险、提高合并糖尿病的甲状腺癌患者的疾病缓解率。二甲双胍的抑癌作用机制包括间接（降低体重、改善胰岛素抵抗等）机制和直接机制，后者主要通过AMPK通路实现。
我们研究组的工作发现二甲双胍还能够影响甲状腺癌细胞的能量代谢，从而抑制甲状腺癌的发生发展。另外，二甲双胍能够降低人体内促甲状腺激素（TSH）水平，减轻了TSH对甲状腺癌细胞生长的促进作用。
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（来源：《国际糖尿病》编辑部）
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