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牛羊焦虫病附红细胞体病及牛轮状病毒病牛血
牛羊焦虫病附红细胞体病都是属于血液原虫病，发病时体温升高，呈稽留热。精神沉郁，食欲不振，先便秘后腹泻，尿液呈深红色或茶褐色。有些羊颈部、耳部、胸腹下部、四肢内侧皮肤发红，指压不褪色，严重时全身出现紫斑，毛囊周围有铁锈色斑点。有的地方两后肢不能站立，呼吸困难、咳嗽。
病羊
焦虫病附红细胞体病是一种传染性血液病，寄生于牛羊的红细胞或血浆中。
该病主要表现为黄疸性贫血、发热、呼吸困难、虚弱、流产、腹泻甚至死亡等症状。下面我着重谈谈这些虫子。
梨形虫病（Piroplasmosis）旧称焦虫病或血孢子虫病，是巴贝斯虫病（Babesiosis）和泰勒虫病（Theileriosis）的总称。巴贝斯虫病又称蜱传热，红尿热等，是由媒介蜱传播的巴贝斯科巴贝斯属的多种巴贝斯虫寄生于牛、羊、马、犬及其它野生动物红细胞内所引起的疾病的总称，临床上多以发热、贫血、黄疸、血红蛋白尿和死亡为主要特征。泰勒虫病是由媒介蜱传播的由泰勒科泰勒属的泰勒虫寄生于牛羊和其它野生动物巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞内所引起的疾病的总称，临床上多以发热、贫血、体表淋巴结肿大和死亡为主要特征。梨形虫病为重要的动物寄生虫病，严重威胁着畜牧业的发展，世界动物卫生组织（OIE）将牛和马的梨形虫病收录到了年重要动物疫病目录，我国将牛的梨形虫病和马的巴贝斯虫病列为二类动物疫病。
梨形虫的传统分类主要是根据病原的形态结构、致病性、免疫原性、生活史及对药物的敏感性等传统指标进行，巴贝斯属和泰勒属的分类地位是原生动物亚界、顶复门、孢子虫纲、梨形虫亚纲、梨形虫目、目前，牛的巴贝斯虫主要有双芽巴贝斯虫、牛巴贝斯虫、大巴贝斯虫、分歧巴贝斯虫、卵形巴贝斯虫、东方巴贝斯虫和隐藏巴贝斯虫；牛的泰勒虫主要有环形泰勒虫、小泰勒虫、突变泰勒虫、斑羚泰勒虫、附膜泰勒虫、东方泰勒虫和中华泰勒虫。
生活史
梨形虫感染多种家畜和野生动物，它的完整生活史需要在哺乳动物和传播媒介蜱体内完成。梨形虫在媒介蜱体内进行有性生殖，即配子生殖；在蜱的唾液腺内进行孢子生殖，在哺乳动物体内进行无性生殖，即裂殖生殖，主要发育过程如下。
在蜱体内的发育史
蜱叮咬感染梨形虫的宿主动物并吸食血液后，梨形虫随之进入蜱肠管，并在很短的时间内开始配子生殖。虫体在蜱中肠内发育成雄性和雌性的配子，配子呈纺锤形具有一个短剑样顶突和几根鞭毛样凸起，故又称为辐肋体或射线体，小配子融合为大配子，最后形成了动合子。巴贝斯虫和泰勒虫发育过程略微不同。
在巴贝斯虫中，动合子侵入蜱的肠上皮、血淋巴、马氏管和肌纤维等各种组织内反复进行无性分裂的孢子生殖。动合子侵入卵巢后，进而进入蜱卵母细胞并保持休眠状态，等子蜱发育成熟和采食时，才又开始类似成蜱体内的孢子生殖过程。子蜱叮咬宿主动物吸血24小时内，动合子进入蜱的唾液腺细胞发育成多形态的孢子体，反复进行孢子生殖后，形成成千上万个子孢子感染哺乳动物红细胞，这种传播方式叫做经卵传播。一些蜱种感染巴贝斯虫后，即便是不获得新的病原感染，也能携带和贮藏已感染的病原几个世代。
在泰勒虫中，动合子直接侵入唾液腺，不进入其它器官细胞中发育繁殖，所以泰勒虫不经卵传播。感染蜱在下一个发育阶段叮咬宿主动物时，跟巴贝斯虫一样，孢子体内快速进行孢子生殖，形成大量子孢子并随蜱的唾液腺进入宿主动物体内，首先感染宿主淋巴细胞或巨噬细胞。这种幼蜱或若蜱吸食了含有梨形虫的血液，在其下一个发育阶段，即若蜱和成蜱阶段传播病原的方式叫期间传播。与巴贝斯虫不同，蜱传播泰勒虫后，蜱体内不再携带泰勒虫病原，即蜱的下一个发育阶段不再携带泰勒虫病原。
蜱传播巴贝斯虫和泰勒虫的另外一个共同特点是，蜱叮咬宿主动物后，不会立刻传播病原，而是需要一个受血液成份刺激唾液腺中子孢子发育成熟的过程，这一过程通常需要几天的时间。
在哺乳动物体内的发育史
巴贝斯虫的子孢子随蜱的唾液腺进入哺乳动物宿主体内后，直接侵入红细胞。子孢子发育成为裂殖子，并进行裂殖生殖，一次生成2个或4个子代裂殖子。裂殖子离开细胞，每一个裂殖子侵入并感染一个新的红细胞。
这样的繁殖过程在宿主体内持续直到宿主动物死亡，或被宿主的免疫系统清除。相比而言，泰勒虫的子孢子不直接侵入红细胞，而是侵入淋巴细胞（或巨噬细胞），并在其中发育成裂殖体。裂殖体释放出大量裂殖子，裂殖子进而侵入并感染红细胞，裂殖子在红细胞进行出芽生殖，形成四分染色体，这使得泰勒虫能在红细胞中呈现十字架状的典型形态。
形态
寄生于哺乳动物红细胞内的梨形虫呈圆形、梨籽形、杆形或阿米巴形等各种形态。姬氏法染色后，虫体原生质呈浅蓝色，边缘着色较深，中央较浅或呈空泡状无色区；染色质呈暗红色，成1～2个团块。寄生在巨噬细胞和淋巴细胞内的泰勒虫，在寄生细胞的胞浆内形成多核的虫体，称为石榴体或柯赫氏蓝体。泰勒科原虫一般小于1～2微米；巴贝斯科原虫可分为两类，长度不超过2.5微米的小型组（如牛巴贝斯虫）；长度超过3微米的大型组（卵形巴贝斯虫和双芽巴贝斯虫等）。
流行病学
梨形虫的流行病学三要素是在特定的自然环境中必需同时存在病原、媒介蜱和易感动物，三者缺一不可。梨形虫是一种严格的细胞内寄生虫，不能离开宿主而独立存在于自然界。
硬蜱是传播梨形虫的关键，没有硬蜱，病原无法从一个易感动物传给另一个易感动物。且硬蜱对梨形虫的传播具有特异性，即不同病原的传播媒介蜱可能不同，比如，双芽巴贝斯虫与大巴贝斯的传播媒介蜱不同。然而，同一种蜱也可能传播不同的病原。梨形虫的传播受媒介硬蜱生活史的影响，硬蜱的发育繁殖与梨形虫的发病季节密切相关，这是梨形虫病为季节性流行疾病的主要原因。梨形虫不同病原对宿主动物的易感性不同。
梨形虫病流行病学三要素之间存在着错综复杂的相互关系，依据三要素的具体情况可将梨形虫流行地区划分为四种类型。
（1）安全地区。在该地区内，虽有易感动物，但无病原和媒介蜱。
（2）受威胁地区。有某种梨形虫的易感动物和媒介蜱，但无病原体；或有带虫动物和易感动物，但无媒介蜱。
（3）隐伏地区。具备梨形虫病流行三要素，但由于当地家畜的带虫免疫或由于某种因素所致的蜱的滋生与活动的减少，形成了隐而不显的假安全区，一旦条件事宜，即能恢复流行。
（4）固定流行区。具备梨形虫病流行三要素，且在发病季节有发病动物的地区。
急性型
主要发生于幼畜阶段，多突发死亡，死亡时全身红紫.指压褪色，有时突然瘫痪，食欲下降或废绝，呻吟或嘶叫，肌肉颤抖，四肢抽搐。
亚急性型
发病时体温升高，呈稽留热。精神沉郁，食欲不振，先便秘后腹泻，尿液呈深红色或茶褐色。有些羊颈部、耳部、胸腹下部、四肢内侧皮肤发红，指压不褪色，严重时全身出现紫斑，毛囊周围有铁锈色斑点。有的两后肢不能站立，呼吸困难、咳嗽。
慢性型
主要表现为持续性贫血和黄疸。母畜出现流产、死亡、产弱胎、不发情等繁殖障碍。公畜出现性欲减退等症状。
3、病理变化
贫血、血液稀薄，不易凝固；全身肌肉颜色变淡，脂肪黄染，体表有出血点或出血斑；肝、肾、肺、脾肿大并且有大小不一的出血点；胆囊肿大，胆汁稀薄；心包积液；全身淋巴结肿大，切面外翻。
血液稀薄
防治
（一）治疗
至今尚无针对梨形虫病的特效治疗药物。但如能及早使用比较有效的杀虫药物，再配合对症治疗，特别是输血疗法以及加强饲养管理，可以大大降低病死率。
目前认为较有效的治疗药物有下列几种：
（1）磷酸伯氨喹啉(PMQ)。按剂量每天口服1次，连用3天。该药具有良好的杀灭环形泰勒虫配子体的作用，杀虫作用迅速，投药后24小时配子体即开始死亡，疗程结束后48?72小时，染虫率下降至1%左右。被杀死的虫体表现为变形、变色和变小，死虫残骸在1?2周内从红细胞内消失。
（2）咪唑苯脲（Imidocarb）。对各种巴贝斯虫均有较好的治疗效果。该药在体内降解缓慢，导致它可长期残留在动物体内，因而该药也具有较好的预防效果。尽管已有试验证实残留在肌肉、奶中的药物不会被采食者经消化道吸收，但仍有一些国家禁止将该药用于肉食动物和奶牛，或规定动物用药后28天内不可屠宰供食用。
（3）三氮脒（Diminazene，贝尼尔Berenil）。配成5%?7%溶液，按剂量深部肌肉注射。三氮脒对泰勒虫和巴贝斯虫均有效。黄牛偶尔出现起卧不安，肌肉震颤等副作用，但很快消失。水牛对本药较敏感，一般用药一次较安全，连续使用易出现毒性反应，甚至死亡。
（3）黄花蒿。含抗疟有效成分—青蒿素。对家畜梨形虫病有良好的治疗效果，主要作用于梨形虫红细胞内配子体期，使红细胞染虫率迅速下降1%以下，体温、反刍、食欲等症状很快恢复正常。用法为用药前1天或当天采集黄花蒿幼嫩枝叶，轧碎或切碎，冷水浸泡30?60分钟，连渣灌服，每天每头牛口服3?5kg，上、下午各服1/2剂量，直到红细胞染虫率下降至1%以下停药观察（一般为2?6天）。
（4）青蒿琥酯。是以青蒿素为母体合成的一种青蒿素的衍生物，每片50mg。首次按剂量加倍使用，以后每隔12小时用药1次，常水灌服，连用2?4天，直到红细胞染虫率降至1%以下时停药观察。
为了促使临床症状缓解，还应根据症状配合给予强心、补液、止血、健胃、缓泻、舒肝、利胆等中西药物以及预防继发感染的抗生素药物。治疗同时应停止使役，给予易消化的饲料，多饮水。检查和拔除体表的蜱等。对红细胞数、血红蛋白量显著下降的牛可进行输血。每天输血量，犊牛不少于?mL，成年牛不少于1?mL。每天或隔2天输血1次，连续3?5次，直至血红蛋白稳定在25%左右不再下降为止。贝尼尔治疗，按照3.5~3.8毫克/千克体重，配成5%~7%溶液深部肌肉注射，症状轻微1次即可，重者一天1次，连用2~3天。用药后患牛偶尔可出现肌肉震颤，起卧不安等副作用，一般很快便可以消失。
黄色素治疗，按照3~4毫克/千克体重，配成0.5%~1%溶液进行静脉注射，一般注射1次即可，症状未减轻时可于24小时后再次注射1次。注意注射时不要将药液漏到静脉外，患牛用药后的几天应避免阳光直射。
治疗时不可大量输液，因为牛的血液已经非常稀薄了，输液会使牛的血液变得更加稀薄，这样并不利病情的好转，甚至可能加重病情。除了使用以上具有针对性的药物治疗外，还可以进行针对性的治疗，例如注射维生素B12治疗贫血，每千克体重可皮下注射0.5毫升（40毫克），有条件的情况下还可以采用输血疗法，这样治疗效果会更好。
预防方法
1、消灭牛舍环境中的蜱虫，需要将牛舍内墙壁缝隙用石灰堵住，做好牛舍卫生消毒工作，并定期采用敌百虫、氯氰菊酯等药物喷洒消灭环境中的蜱虫。
2、经常检查牛体是否有蜱虫，发现蜱虫时应采用药物进行喷洒或涂擦，特别是夏季牛体非常容易寄生蜱虫。
3、放牧时应使牛群尽量避开低洼潮湿的草地，因为低洼潮湿的地方更容易滋生蜱虫，牛在这些区域放牧时便容易被蜱虫叮咬及寄生。
4、从外地引种购牛时应选择无蜱的季节，并进行全面检疫及灭蜱，特别是有病区从无病区引种购牛或无病区从有病区引种购牛时。
5、在发病季节，疫区或放牧牛群可每隔15~20天用7%贝尼尔溶液0.05毫升/千克体重，进行一次预防注射（深部肌肉）。
灭蜱或避蜱
（1）预防的关键在于灭蜱，可根据流行地区蜱的活动规律，实施有计划有组织的灭蜱措施；使用杀蜱药物消灭牛体上及牛舍内的蜱；牛群应避免到大量孳生蜱的牧场放牧，必要时可改为舍饲。
（2）应选择无蜱活动季节进行牛只调动，在调入、调出前，应作药物灭蜱处理。
药物预防
在发病季节前或由安全区向疫区输入牛只时，可应用贝尼尔、咪唑苯脲、或磷酸伯氨喹啉等药物预防。
.疫苗免疫
在环形泰勒虫病流行区，可应用牛环形泰勒虫裂殖体胶冻细胞虫苗进行预防接种，注苗后21天后产生免疫力，免疫持续期为1年；该虫苗对瑟氏泰勒虫病和中华泰勒虫病无交叉免疫保护作用。目前，国外某些国家已广泛应用抗双芽巴贝斯虫和牛巴贝斯虫弱毒虫苗，但我国暂无商业化的巴贝斯虫疫苗。
牛轮状病毒病
牛轮状病毒病是由轮状病毒引起的多种幼龄动物和婴幼儿的急性胃肠道传染病，以精神委顿、厌食、呕吐、腹泻、脱水为主要特征。
本病病原为轮状病毒，病毒粒子呈圆形，似车轮状。病毒对外界因素的抵抗力较强，在粪便和不含抗体的乳汁中，经半年仍有感染性。患者及隐性感染者的粪便内含有大量的轮状病毒，并可经消化道传染给易感人畜。在人和各种动物间有一定交互感染作用，只要病毒在人或一种动物中持续存在，就有可能造成本病在自然界中长期传播。
流行特点
本病主要发生在犊牛，发病日龄主要为15～90天。春、秋两季发病较多。病毒存在于肠道，随粪便排出体外，经消化道感染。轮状病毒有交互感染的作用，可以从人或一种动物传给另一种动物，只要病毒在人或一种动物中持续存在，就有可能造成本病在自然界中长期传播。另外，本病有可能通过胎盘传染给胎儿。
症状
潜伏期18～96小时，多发生于15～90日龄的犊牛。病犊精神沉郁，吃奶减少，体温正常或略偏高。腹泻粪便呈白色或灰白色，有的呈黄褐色，粪较黏稠或呈水样，有时附有肠黏膜及含有未消化凝乳块，排粪次数不一。一般情况死亡率不超过10%，但若有继发感染，特别在恶劣气候，病犊感染肺炎，则死亡率将会大大提高。
剖检病变
剖检可见病毒主要侵害小肠，特别是空肠和回肠部，呈现肠壁变薄，内容物液状，小肠绒毛萎缩。
诊断
本病发生于寒冷季节，多侵害动物，突然发生水样腹泻，发病率高而病死率一般较低，主要病变在消化道的小肠，根据这些特点，可以做出初步诊断。但应注意与犊牛大肠杆菌病、流行性腹泻等区别。确诊需要借助实验室诊断。
预防
注意牛舍防寒保暖；目前尚处在试验阶段的牛轮状病毒弱毒疫苗，用于免疫母牛，通过初乳抗体保护小牛，有一定效果；对犊牛腹泻还可以应用轮状病毒活毒疫苗口服，这种口服苗对人工感染犊牛有保护性，并可减少自然发病率。
治疗
发现病牛应立即将其隔离到清洁、干燥而温暖的牛舍内。开始治疗时，停止喂奶，也不让吃母奶，而用葡萄糖甘氨酸溶液（葡萄糖43．2克、氯化钠19．2克、甘氨酸6．6克、柠檬酸0．52克、柠檬酸钾0．13克、无水磷酸钾4．35克，溶于2升水中）或葡萄糖氨基酸溶液给病畜自由饮用，也可静脉注射葡萄糖盐水和碳酸氢钠溶液，以防止脱水、脱盐而引起中毒及休克。有继发细菌性感染时，应使用抗菌药物。
牛血红蛋白尿病
牛的血红蛋白尿是牛在生产过程中比较常见的一种疾病。可能是由缺磷、饮水过量或其他原因引起。我们需根据病因，针对不同的病源，对因治疗，才能有效的控制牛的血红蛋白尿。养殖户应当加强饲养管理，预防此病发生，减少损失。
牛在生产过程中排出红色尿液是比较常见的一种情况。有多钟原因皆能引起此类情况的发生。如牛泌尿系统炎症引起的血尿、血红蛋白尿等。
牛的血红蛋白尿多种多样，根据其发病原理，可大致将其分为三类：低磷血症血红蛋白尿、水中毒性血红蛋白尿、由其他疾病引起的血红蛋白尿。
1、低磷血症血红蛋白尿
临床症状：多为奶牛产后发病，发病牛尿液呈红色，由淡红色到紫红色不等。轻症者一般全身无明显变化。严重贫血时，呼吸急促，心跳加快（次/min以上），心音亢盛，有杂音，颈静脉搏动性强；黏膜苍白，后期出现黄染；消化机能减退，食欲下降，粪便干燥，有时排出恶臭稀便。病末期衰竭，走路摇晃，体温低于常值。该病最终因急性溶血引起贫血性缺氧，心脏长期处于增加心率、加强收缩状态，加速血液循环，供给机体营养状态，最终导致心力衰竭死亡。
病因：奶牛日粮中缺磷或磷含量较低，加上母牛产奶量高，磷排出量增加，导致磷供应不足而出现低磷酸盐血症，从而引发本病。据研究证实，无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一种必要因子，缺磷时，红细胞的无氧糖酵解作用则不能正常进行，作为酵解产物的三磷酸腺苷相应减少，而三磷酸腺苷主要起着维持红细胞的正常结构和功能。三磷酸腺苷量减少，就会引起红细胞膜通透性改变，发生红细胞变形、溶解，产生血红蛋白。
治疗：可直接补充磷元素治疗。效果快速而明显。采用20%的磷酸二氢钠，静脉注射ML-ML，每天1-2次，用药2-3天，即可痊愈。
预防：①、加强饲养管理，配合日粮做到全价，保证磷元素的充足。
②、为补充血容量，增加机体能量，应适当补给生理盐水、氨基酸、维生素c、葡萄糖和维生素A等药物。
③、冬季做到防寒保暖，减少应激因素刺激
2、水中毒性血红蛋白尿
临床症状：哺乳犊牛和断乳前后的犊牛发病较多。在饮多量的水后,特别是温水后,犊牛立即表现腹痛,腹围增大,瘤胃鼓气,反色停止,流涎,肌肉振颤,起卧不安,有时踢腹,体温正常,心律在每分钟10次以_L,呼吸急促,随之腹泻,排水样稀便,尿红色、尿频。红色尿的最早出现,一般在饮水后15分钟。随着腹泻和尿红色尿症状的出现,全身症状减轻,一般不加治疗,半天内恢复,很少见有死户,严重的病例症状要延续1—2天。
病因：犊牛多量饮水后,幼畜胃肠对水分吸收极快,大量水分进入血液,由于内分泌、神经系统机能失调,造成一时性渗透压降低,使红血球大量破坏而出现溶血现象,红血球大量破坏产生的血红蛋白进入泌尿系统,出现了临床上血红蛋白尿。由于血液水盐平衡失调,组织细胞也随之水肿、变性,临床上就出现一系列其它症状。
治疗：卡那霉素20ML，鱼腥草30ML，止血敏10ML青霉素万3支混合肌肉注射。每天一次，氟苯尼考，恩诺沙星都是可以使用的药物。也可采老母牛体血毫升加人25%葡萄糖液20毫升,与5%氯化钙40ML，静脉注射也可以起到很好的治疗效果。
预防：平时饮水供应加以有效调控，夏季注意饮水清洁，水量充足。冬季注意防寒保暖，饮水量不可过大，水温需适宜。
3、由其他疾病引起的血红蛋白尿
①、泌尿系统病。其主要症状为血尿，将尿液静置24h后，下层有红细胞沉淀物。会引起血红蛋白尿的泌尿系统疾病可能有肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、血栓性肾炎、肾梗死、出血性膀胱炎、尿石症、尿道出血、泌尿系统肿瘤等。
②、细菌性血红蛋白尿。是由牛溶血性梭菌感染引起的一类发病非常急的疾病，有高热及肠出血症状。常在发病后24～36h死亡。用广谱抗生素在发病初期进行治疗，可以有较好疗效。
③、焦虫病。由血孢子虫通过体表蜱吸血而传播。临床上会出现高热稽留（42℃）。主要在夏秋季节流行。血抹片可在红细胞中检出虫体。
④、钩端螺旋体病。由钩端螺旋体传染引起的疾病。幼畜较成年牛易发病而且症状严重。孕牛会发生流产并分泌血染乳汁。在血液和尿液均可查出钩端螺旋体。
⑤、中毒性血红蛋白尿。通常有明显的中毒症状，发病情况根据中毒物质和机体体质的不同而形成差异。中毒者一般无体温变化，消化道症状明显，常伴有神经症状。能引起血红蛋白尿的中毒物质很多。包括草木犀、洋葱、亚硝酸、棉籽毒素、硫化二苯胺等。
在鉴别和治疗该类血红蛋白尿病的时候需和低磷血症血红蛋白尿和水中毒性血红蛋白尿加以区分。
对于以上几种牛血红蛋白尿的病症，我们应对其有足够的了解。作为兽医人员，应将这些知识普及到养牛户当中去。对牛的饲料管理、饮食饮水、疾病防治提出合理的建议，使养殖户重视并实施。养殖户让血红蛋白尿病不陌生，预防为主，远离此病。
文章来源：高级兽医师姬安乐
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