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海西糖尿病论坛2017薛耀明糖尿病肾
糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的重要并发症之一，严重危害患者健康甚至生命。在第七届海西糖尿病论坛暨福建省第十一次糖尿病学学术会议上，医院薛耀明教授就DKD诊疗新进展做了专题讲座，让参会者对DKD的临床诊疗有了更深入的认识和理解。现汇总专家学术要点如下，并呈现精彩幻灯，以飨读者。
薛耀明医院
DKD早期诊断困惑微量白蛋白尿（MAU）作为DKD早期诊断标志物并不理想，需探寻更灵敏及特异的标志物。过去，人们认为白蛋白尿是诊断DKD的主要线索，是肾小球损伤的血液动力学和形态学异常的生物标志。年ADA年会KellyWest奖获得者S.Krolewski教授获奖演讲主题为“是时候让MAU退出了”，提出了早期、进展性肾功能减退的新概念。
MaclsaacRJ等人对伴MAU的糖尿病患者长期随访发现，一部分患者会进展为临床肾病，相当一部分患者可维持或逆转。这提示，MAU的转归并不确定。此外，CaramoriML等人对66例平均病程10年以上的1型糖尿病（T1DM）患者分析显示，与同龄非糖尿病者相比，不论有无蛋白尿，肾小球基底膜厚度和系膜体积分数均有改变。这提示，肾脏结构改变可能先于蛋白尿而出现。另有研究提示，MAU并非糖尿病肾病的最早表现。
目前，我们已意识到糖尿病患者白蛋白尿为可逆性发展，其预测DKD进展的敏感性和特异性并不理想。此外，在白蛋白尿的不同阶段，估算肾小球滤过率（eGFR）的下降呈单向性与不可逆性，最终会导致终末期肾病的发生。另外，早期进行性肾功能减退可能更好地反映DKD进程。
DKD诊断现状DKD的早期筛查与积极干预必须被重视。临床上，对DKD的诊断应结合糖尿病病史、尿白蛋白水平、有无视网膜病变，并排除其他肾病。在DKD早期诊断方面，年ADA指南推荐，病程≥5年的T1DM患者、所有2型糖尿病（T2DM）患者以及所有并发高血压的糖尿病患者，均需每年进行DKD筛查；筛查时通常采用尿蛋白（通常以尿蛋白/肌酐比值表示）及eGFR。近年来，人们从未停止探寻有助于实现DKD早期筛查与诊断的新生物学标志物的步伐。首先，积极检测循环/尿液中肾脏受损的新标志物；其次，积极通过RNA芯片、尿蛋白组学及靶向蛋白组学等新技术的应用探索新型生物效应标志物；再次，通过对DKD发病机制的探索寻找新线索。
DKD治疗新进展DKD治疗需注意多因素综合干预（降糖、降压、调脂、控制体重、减少蛋白质摄入）。越来越多的证据表明，肥胖是DKD的危险因素，将BMI维持在18.5~24.9kg/m2能减少DKD和心血管疾病的多种危险因素，延缓DKD进展。RAAS抑制剂可通过降低肾小球内压降低肾小球滤过率，从而保护、延缓甚至阻止慢性肾病进展。
近年来，人们不断探索并发现了一些与DKD发病机制相关的新靶点和新药物，如盐皮质激素受体拮抗剂finerenone、DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂、舒洛地特、多巴索隆、内皮素受体拮抗剂等。ARTS-DN试验发现，在RAAS抑制剂基础上加用finerenone可更显著降低尿蛋白/肌酐比值，且不增加不良事件风险。EMPA-REGOUTCOME研究表明，SGLT2抑制剂可显著减少尿白蛋白。动物研究表明，DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂具有独立于血糖控制外的肾脏保护作用，但尚无其用于DKD治疗的大型临床研究。此外，近期有研究表明，舒洛地特对DKD血管功能及肾小管功能均有保护作用，具有治疗前景。另有研究表明，具有抗氧化及抗炎作用的甲基多巴索隆可降低CKD2~3期患者血肌酐浓度；但BEACON研究表明，其会明显增加心血管不良事件。有研究显示，内皮素受体拮抗剂阿伏生坦和阿曲生坦可降低T2DM肾病患者的残余白蛋白尿，但阿伏生坦会增加心血管不良反应，阿曲生坦可引起外周水肿。总的来说，目前针对DKD发病机制新靶点的新药仍需大量研究证实其有效性和安全性。
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（来源：《国际糖尿病》编辑部）
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